LA HIPERGLUCEMIA MATERNA RETRASA EL DESARROLLO CARDIACO Y AUMENTA LA PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA CRESTA NEURAL CARDIACAS DURANTE LA FORMACIÓN DE LA CRESTA SUPRAVENTRICULAR.

CUEVAS-JAIMES M.M1,2, TÉLLEZ-SANDOVAL K1,2, JAIME-CRUZ R1 , PATIÑO-MORALES C.C1 VILLACENCIO-GUZMÁN L1, SALAZAR-GARCÍA M1 , RAMÍREZ–FUENTES T,C1,2.

INSTITUCIÓN PARTICIPANTE

1. HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ. SSA. CIUDAD DE MÉXICO, MÉXICO.

2. ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA, INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL. CIUDAD DE MÉXICO, MÉXICO.

1. Introducción.
   Las células de la cresta neural (CCN) se originan en el tubo neural y migran hacia el corazón en desarrollo para diferenciarse, las cuales se ha comprobado participan en la remodelación de los tractos de salida ventriculares, siendo la cresta supraventricular (CSV) una estructura importante perteneciente al infundíbulo pulmonar.
   Actualmente las cardiopatías troncoconales presentan mayor incidencia en hijos de madres con estados hiperglucémicos durante el embarazo, siendo las CCN un potencial blanco teratogénico para el desarrollo de dichas malformaciones, por lo que es importante investigar los mecanismos morfogenéticos involucrados, como la proliferación, la cual podría verse modificada alterando su correcta participación.
2. Objetivo.
   Evaluar la proliferación (PCNA) de las CCN (AP-2α) en cortes histológicos a nivel de la CSV en corazones estadio 15 días post coito (DPC) bajo condiciones de hiperglucemia materna (HGM).
3. Métodos.
   Se usaron embriones de 15DPC de rata sprague dawley divididas en dos grupos: control (C+) y experimental (EXP). Al 5DPC se indujo la HGM al grupo EXP, con estreptozocina vía intraperitoneal a 50 mg/kg dosis única.
   Los corazones obtenidos se fijaron en paraformaldehído al 4% para después incluirlos en parafina y realizar cortes a 5μm a nivel de la CSV los cuales se montaron en laminillas con polylisina y se analizaron mediante inmunofluorescencia confocal con los marcadores AP-2α y PCNA.
4. Resultados.
   Comparando el grupo C+ versus el grupo EXP, se observó una mayor expresión de ambos marcadores en este último grupo con predominio citoplasmático a nivel del mesénquima conal. Además, se detectó una mala fusión de las crestas conales, primordios de la CSV, alterando la morfología normal de la misma.
5. Conclusión.
   Las condiciones de HGM aumentan la proliferación de las CCN a nivel de la CSV lo que se traduce a una mala formación a este nivel predisponiendo a desarrollar cardiopatías congénitas troncoconales. Concluyendo que las CCN pueden ser un blanco para el potencial teratogénico de la glucosa en altas concentraciones.